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教学路上☆不离不弃年，瑞典的Henschen教授提出了“大心脏将在竞赛中取胜”的著名理论，并将这种运动员特有的大心脏称为“运动员心脏”（“Athlete’sHeart”）。“运动员心脏”作为运动员特有的高功能、高储备、大心脏，在竞技体育中起到非常重要的作用。从运动生理学的角度分析，其主要的良好的适应表现在：运动性心动徐缓、运动性心脏肥大和心脏泵血功能改善。而其中的心脏肥大又在力量运动员和耐力运动员的心脏上呈现不同：室壁增厚和室腔变大。见图1。

图1正常人和不同项目运动员心脏的区别

（运动生理学，人体社版）

然而，长期以来大量研究数据显示，“运动员心脏”所致的心脏结构、功能及电生理变化的预后意义并不明确。“运动员心脏”，究竟是祝福还是诅咒？

观点一：高强度耐力运动能够改善心血管功能

医院AaronL.Baggish“运动员心脏”一词最早用于反映和形容运动员的心脏出现了与疾病所致的心脏增大相似的表现，现在则被用于反映耐力运动员心脏的独特生理性适应即心脏大、肌肉发达且顺应性好，能快速泵出大量血液以适应较高的有氧代谢率。很显然，要想达到在奥运会上进行竞争的水平，年轻运动员需要持续进行长时间、高强度运动训练。目前，无流行病学数据显示，高级别竞技运动会导致过早死亡，相反还可预防过早死亡。耐力运动显著增加条件生存率对9个国家共计位奥运奖牌得主获得首块奖牌后几十年的分析显示，与年龄及性别相匹配的一般人群对照者相比，其条件生存率可显著增加，尤以耐力运动员的增幅最显著。尽管上述结果存在很多可能的解释，涉及社会经济地位及健康生活方式等各个方面。一项对名环法自行车赛法国参赛选手的研究显示，与法国不骑自行车的人群相比，其死亡率可显著降低40%，这再次证实精英耐力运动员的生存率不减反增。因此，尽管越来越多的证据表明，非凡耐力运动可导致心脏尤其是右室疲劳、细胞通透性生物标志物增高，但很少有证据表明“上述生理变化是病理性的”，在马拉松等长途耐力运动员中也未见猝死。有证据显示，一级耐力运动员的心血管系统结构健康且有活力，功能也非常强大。例如，我们研究小组入选训练有素、至少训练达25年的、在马拉松、铁人三项或其他耐力运动中取得了很好的竞技成绩的非常具有竞争力的耐力运动员，对其开展有关心血管系统结构与性能的研究，采用无创方法创建心脏压力-容积曲线，并与经高度筛选的、与之年龄及性别相匹配的健康久坐不动老年人（平均年龄为70±3岁，女性占一半）及久坐不动年轻人（平均年龄为29±5岁）进行对比分析。结果显示，尽管身体非常健康，但与一级运动员相比，久坐不同的老年人心脏更小、硬度更高。更重要的是，运动员的心脏顺应性与年轻的健康人群并无区别。运动员的大血管功能更健康我们用一种能够量化主动脉生物学年龄的技术，对一级运动员及对照人群进行过研究。与预期的一样，健康但久坐不动的老年及年轻对照者主动脉的生物学年龄与其实际年龄几乎相同；而一级运动员主动脉的生物学年龄则要约比其实际年龄小30岁。这种心肌及血管顺应性的改善可使心室与动脉的耦联更好，左室充盈压增加所致的每搏输出量增幅可至少增加两倍，而心室与动脉耦联增强也是训练有素的年轻耐力运动员的一个特征性标志。鉴于有研究提示，高强度马拉松训练可导致心脏纤维化，故对高强度训练对心脏的影响进行讨论就显得尤为重要。但是，一项对例中年马拉松运动员的high-profile研究显示，与来自HeinzNixdorfrecall研究的对照者相比，这些运动员cMRI所示的正延迟增强发病率并无显著差异。尽管在既往就存在冠状动脉疾病的情况下进行高强度运动可导致缺血型心内膜下瘢痕形成，但其他多项研究均未证实马拉松运动员会发生延迟增强。实际上，既往研究显示，在存在缺血的情况下进行训练可导致长时间心肌顿抑及左室功能障碍，其发生机制可能与伴有未发现的冠状动脉疾病之运动员进行艰苦训练时会出现心肌损伤有关。我们对余例以不同强度终生进行运动的受试者（其中包括21名一级运动员）的研究，并未发现存在增强延迟现象，仅一例进行休闲锻炼的人出现了非冠状动脉延迟增强。关于运动训练所致的心脏结构变化 　　人们开展了一些评估运动训练所致的心脏结构变化的研究，其相关结果却难以解释。有些结果显示，运动可导致心肌纤维化。更重要的是，这种纤维化仅存在于右室游离壁，而不发生于左室。此外，没有任何证据表明这种纤维化会进行性加重。在训练4周、8周及16周后被安乐死的大鼠中，上述纤维化程度相当。鉴于纤维化并未随训练时间延长而进行性加重，故这种时间上的独立性表明，纤维化可能并非是一种对长期训练的反应，而是对甩尾的一种反应。在运动期间，右室对过度的应力反应更敏感。在特殊超耐力运动员中，有一小部分会存在右室与左室交界处晚期钆增强（LGE）。但是，这种LGE并不一定代表着纤维化。例如，有一例世界最伟大超耐力运动员尽管发生了很多极端事件，但却并不存在LGE。但是，在一项全美比赛结束后，很多人的右室插入点即刻出现了LGE（图2）。因此，这种类型的LGE已被证实在ASD修复等很多情况下是可以逆转的，故其可能提示存在急性且持续时间较长的应力而非实际瘢痕。但是，携带右室心肌病桥粒突变的个体进行运动时则需谨慎，因为在这些患者中训练可导致右室功能的恶化并加速右室心肌病的表型变化。

图2运动后右室插入点即刻出现LGE

此外，人们对年长马拉松选手动脉粥样硬化更严重的问题存有顾虑。但是，该项在存在延迟增强的相同的马拉松运动员中开展的研究显示，实际上与年龄相匹配的对照者相比，马拉松运动员的冠状动脉钙化（CAC）并无差异，很多马拉松选手的CAC评分为0。更重要的是，该研究中所有马拉松选手开始训练的年龄均较大，50%吸烟，因此其开始训练可能是为了逆转心血管危险因素的影响。另有证据表明，从生理上来说，精英级超耐力运动员的冠状动脉实际上是相当健康的。例如，对冠状动脉血管舒张能力的有创检查显示，与久坐不动的对照者相比，超耐力长跑者应用硝酸甘油后冠状动脉直接增加更显著。此外，在CAC评分的亚临床CAD个体中，较高强度的健身可使心血管事件发生风险显著降低75%。因此，尽管有些马拉松选手在跑步期间会在PTH水平增加的基础上会出现CAC加重，但是，只要运动强度的增加适度，从功能上来说，其冠状动脉的血管舒缩储备更好，且斑块破裂风险会降低。综上所述，尽管认为超过一般水平的耐力训练绝不会有害非常愚蠢，但因担心会促进冠状动脉疾病或导致心肌病而不让愿意进行竞技性耐力训练的人进行马拉松、铁人三项等超耐力训练的做法也不恰当。高强度耐力运动在内的多种运动能够提供很多健康获益，这些获益可能远远超过了其可能导致心律失常等心血管时间的风险。观点二：“运动员心脏”多应视为病理性重构美国明尼阿波利斯心脏研究所基金会BarryJ.Maron正如网球选手会过度使用自己的肌腱，跑步运动员会发生应力性骨折一样，耐力运动员也可能会发生运动相关的心脏损伤。尽管锻炼是我们最古老和最有效的治疗方法，但人们尚未完全理解锻炼的整体剂量-反应关系。随着现代社会体力活动的广泛减少，人们开始

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